Innhold
Det kardiale virkningspotensialet er forskjellig fra skjelettmuskulærvirkningspotensialet i tre aspekter: Noen hjerte muskelceller er selvopptatt; alle av dem er elektrisk forbundet med veikryss og derfor kontrakt som en enhet; Endelig har det kardiale virkningspotensialet en svært lang absolutt refraktær periode, som er tidsperioden etter en sammentrekning hvor musklen ikke kan trekke seg igjen. Ca. 1% av hjertefibre er selvspent, noe som betyr at de har den spesielle evnen til spontant depolarisering og kontroll av hjertets rytme. Disse cellene initierer hjerteaktivitetspotensialet som spenner over fem faser som er nummerert fra 0 til 4.
Fase 0
Fase 0 av hjertevirkningspotensialet er den raske depolarisasjonsfasen. Hjertens selvopptatte celler har et ustabilt hvilepotensial som kontinuerlig depolariserer, alltid drifter fra terskelnivåer. Disse spontane membran-byttepotensialene, kalt excitatorisk postsynaptisk potensial, utløser hjertekontraksjoner. Under den raske depolariseringsfasen åpner natriumionene i cellemembranene, og tilstrømningen av positive natriumioner bidrar til depolarisering.
Fase 1
Fase 1 begynner når natriumionkanalene begynner å inaktivere. Natriumstrømmen minker, men cellen fortsetter å miste kalium og kloridioner.
Fase 2
Fase 2 er platåfasen av hjertevirkningspotensial. Når terskelen på ca. -40 mV er nådd, åpner kalsiumionskanalene. De går raskt inn i cellen og starter den stigende fasen av handlingspotensialet, reverserer membranpotensialet.
Fase 3
Fase 3 er den raske repolariseringen av hjertevirkningspotensialet. Kaliumkanalene åpnes, kaliumioner strømmer fra cellen og det repolariseres.
Fase 4
I trinn 4 returnerer cellen tilbake til membran hvilepotensialet. Imidlertid vil det snart stimuleres til å begynne spontan depolarisering igjen.